Afta epizootica

L’Afta epizootica è una malattia infettiva altamente contagiosa che colpisce gli Artyodactila domestici e selvatici. La malattia è caratterizzata da elevatissima morbilità e bassa mortalità; si manifesta con uno stato febbrile iniziale seguito da lesioni vescicolari sulla cute e sulle mucose.

EZIOLOGIA
L’agente eziologico dell’Afta epizootica è un RNA virus privo di envelope di 22 – 30 nm che appartiene alla famiglia Picornaviridae, genere Aphthovirus. (Foto 1,2,3). Esistono in natura sette tipi immunologici di virus aftosi: A, O, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3, ASIA-1; nell’ambito di questi sierotipi mediante prove immunologiche e biochimiche è possibile differenziare i sottotipi. L’infezione con uno dei sierotipi non conferisce sostanziale immunità crociata verso gli altri.

Caratteristiche di resistenza del virus

EPIDEMIOLOGIA

Distribuzione geografica

La malattia attualmente è presente in:

• Africa, dove i tipi virologici presenti sono: A, O, SAT
• America Meridionale, tipi A e O
• Asia e Medio Oriente, dove i sierotipi virali in causa sono O, A, ASIA 1. I sierotipi A isolati negli ultimi anni in Iran (’96 e anche in anni successivi) Malesia ed in Tailandia rappresentano varianti antigeniche, quindi i vaccini comunemente usati non garantiscono un’adeguata copertura immunitaria. Inoltre, in Asia meridionale ed orientale, nel 1997 sono stati isolati degli stipiti virali (O) ai quali i bovini non erano recettivi, la malattia però si manifestava con la sua sintomatologia classica nei suini.
• Europa: Turchia (tipi A, O e Asia 1) .

Nel corso del 2001 sono stati segnalati focolai di Afta in: Arabia Saudita, Argentina, Azerbaijan, Eritrea, Francia, Inghilterra, Irlanda, Corea, Kazakhistan, Kyrgyzstan, Malawi, Malaysia, Mali, Mongolia, Namibia, Olanda, Qatar, Sud Africa, Swaziland, Taipei Cina, Turchia, Uganda, Uruguay, Zimbabwe.
Mentre nel 2002 sono stati registrati focolai in: Korea, Kuwait, Mongolia, Mozambico, Palestina, Paraguay, Zambia, Venezuela, Zimbabwe.

Recettività

Sono recettivi all’Afta tutti i mammiferi appartenente all’ordine Artiodactyla, sottordine

• Ruminantia (bovino, bufalo,ovino, caprino, cervo, capriolo, camoscio, daino, muflone, stambecco, antilope, giraffa, yak, gnu, zebù, gazzella, bisonte, alce, renna ecc.)
• Suina (maiale, cinghiale, facocero, potamocero, ilocero, ippopotamo ecc.)
• Tylopoda (cammello, dromedario, lama, alpaca, guanaco ecc.).

Modalità di diffusione

La malattia si trasmette sia per contatto diretto che indiretto; gli animali recettivi s’infettano solitamente attraverso l’apparato respiratorio; più raramente attraverso l’apparato digerente. Il virus è presente ad elevata concentrazione nelle vescicole aftose; durante la viremia è presente in tutti gli organi, nelle escrezioni e nelle secrezione compresi il latte e lo sperma, che sono infettanti anche durante il periodo d’incubazione. La diffusione del virus a distanza in genere si verifica con il trasporto di animali infetti o prodotti carnei provenienti da animali infetti.
Il virus dell’Afta è resistente nell’ambiente e la malattia può diffondere da un reparto all’altro dell’azienda anche attraverso il personale, gli attrezzi per il governo degli animali, la paglia ed il letame contaminati.
Gli stessi veicoli, utilizzati per il trasporto degli animali o dei materiali contaminati, possono costituire un mezzo di diffusione dell’infezione. In ogni caso, quando si verifica un focolaio in un territorio indenne, l’origine è spesso da ricondurre allo spostamento di animali; questo nonostante le norme di polizia sanitaria siano piuttosto chiare e rigorose quando riguardano l’importazione di animali delle specie sensibili all’afta epizootica. E’ da ricordare che il virus può persistere a lungo in alcuni tessuti degli animali convalescenti o già completamente guariti. E’ nota ormai da anni l’esistenza di soggetti che, pur essendo guariti dalla malattia, mantengono il virus a livello faringeo; la pericolosità effettiva di tali animali per la propagazione del contagio non è stata tuttavia chiarita. Il palato molle dei bovini e dei bufali sembra essere il tessuto dove si ha la maggiore persistenza del virus dopo la remissione della sintomatologia. Gli animali in cui il virus persiste a livello oro-faringeo per più di 28 giorni dopo l’infezione, vengono considerati portatori.
Con “stato di portatore sano di virus aftoso” viene identificata un’infezione persistente, asintomatica, nel corso della quale il virus viene isolato a basso titolo in modo intermittente a livello di mucosa oro-faringea. L’infezione persistente nel bovino e nel bufalo ed in minor misura anche nell’ovino e nel caprino può far seguito ad infezione clinicamente manifesta o sub-clinica. Lo stato di portatore può insorgere anche in animali vaccinati venuti a contatto con il virus di campo; in questi animali, anche se vaccinati, si può avere una replicazione virale limitata a livello oro-faringeo, si tratta di una infezione persistente (non latente).La condizione di portatore persistente non riguarda il suino, nel quale il virus viene isolato al massimo per 10-20 giorni dopo l’infezione. Gli ovini ed i caprini invece possono rimanere escretori intermittenti per circa 9 mesi, i bovini fino a 3 anni ed i bufali più di 5 anni.
L’importazione di carni fresche o congelate, latte in polvere o altri prodotti di origine animale, può costituire un fattore di rischio per un paese indenne. In condizioni normali il virus viene inattivato nelle carni dopo una corretta maturazione lattica; quando non si rispettano i tempi necessari per la frollatura o quando si macellano animali stressati il pH delle carni non scende a valori inferiori a 6, e non si ha l’inattivazione del virus. Lo stesso inconveniente si pone per alcuni gruppi muscolari (masseteri) e per certi organi (cervello, polmoni) che addirittura vanno incontro ad alcalinizzazione.
Nel prosciutto il virus può sopravvivere anche due mesi nei linfonodi, midollo osseo e tessuto adiposo, mentre in altri tipi di salumi la macinazione consente un’acidificazione omogenea e l’aggiunta di lattobacilli e zuccheri porta rapidamente il pH a valori di 5,5 che sono sufficienti ad inattivare il virus.
I prodotti carnei non costituiscono un rischio quando vengono utilizzati come materie prime nella produzione di mangimi per gli animali domestici, infatti le temperature raggiunte nel corso della lavorazione per la produzione di farine di carne e di ossa sono sufficienti per l’inattivazione del virus. I prodotti carnei potrebbero costituire un rischio quando vengono commercializzati per uso umano e poi vengono utilizzati come residui di mensa non trattati per l’alimentazione dei suini.
Il latte crudo è un altro prodotto implicato nella trasmissione dell’Afta, anche quando viene raccolto durante il periodo d’incubazione . Il virus sopravvive nel latte refrigerato subito dopo la raccolta per più di 15 giorni a 4°C. Dopo la pasterizzazione il rischio di infezione è considerevolmente ridotto, in quanto le temperature raggiunte sono sufficienti ad inattivare l’agente patogeno, si deve anche considerare il fattore di diluizione del latte infetto, quando viene aggiunto al latte di massa. In questo contesto, dovrebbe essere considerato sufficientemente prudenziale un trattamento che riduca l’infettività virale di 5 log (100.000 volte). Tale risultato può essere raggiunto con il consueto trattamento di pasteurizzazione HTST (72 °C, 20 secondi) a pH< 7.0, che deve essere prolungato per 60 secondi a pH > 7.0. In genere, il trattamento termico è più efficace sul latte scremato rispetto al latte intero. Il siero di latte a 24 ore dalla cagliata è generalmente sicuro (pH < 6,0). Anche il processo di produzione del latte in polvere non è esente da rischi, in quanto all’interno delle particelle possono non essere raggiunte le temperature che garantiscono l’inattivazione virale.
Per quanto riguarda i latticini, la loro sicurezza dipende dalla temperatura e dal pH che vengono raggiunti nel corso della lavorazione.
Il seme di tori infetti può contenere il virus già 4 giorni prima delle manifestazioni cliniche e mantenersi infettante fino a 10 giorni dopo infezione sperimentale. La diluizione dello sperma di per sé riduce notevolmente il rischio di trasmissione della malattia tramite la fecondazione artificiale. Tuttavia, la dose di virus infettante necessaria ad infettare manze con la fecondazione artificiale è piuttosto bassa. La conservazione in azoto liquido mantiene il virus vitale per lunghi periodi di tempo. E’ da aggiungere che la qualità del seme è assai scadente per almeno 18 giorni dopo infezione sperimentale.
Le persone che sono state a contatto con animali infetti, possono essere loro stesse veicolo di infezione in quanto il virus permane nel primo tratto dell’apparato respiratorio per almeno 48 ore e può essere trasmesso ad altri animali o persone. Il virus passa indenne dall’apparato digerente degli uccelli, e questi animali, in alcune circostanze possono aver contribuito alla diffusione dell’infezione a distanza. Uccelli, topi, cani e gatti possono veicolare passivamente il virus.
In virtù delle piccolissime dimensioni e della sua resistenza nell’ambiente esterno, il virus aftoso può essere trasportato dal vento anche a distanze. Sono stati infatti segnalati casi circostanziati di trasmissione della malattia per via eolica. Tale evento tende a verificarsi in presenza di un numero cospicuo di suini infetti, che possono generare elevate concentrazioni di aerosol infettante. Tale possibilità è inoltre favorita dalla inversione termica in quota, che ostacola la dispersione dell’aerosol infetto.

PATOGENESI

La principale via d’introduzione del virus dell’Afta epizootica è quella respiratoria, anche se i soggetti che presentano soluzioni di continuo della mucosa delle prime vie dell’apparato digerente si possono infettare ingerendo materiale contaminato. Le particelle infette sospese nell’aria o presenti nell’alimento, si localizzano e replicano nelle cellule epiteliali dell’oro-faringe; da qui il virus passa rapidamente in circolo e si diffonde precocemente in tutti gli organi e tessuti. Dopo la viremia, sulla cute e sulle mucose si formano lesioni vescicolari. Queste sono le tipiche lesioni aftose che passano attraverso 5 stadi evolutivi:
1) congestione dell’epitelio con ecchimosi tumefatta e dolente,
2) papula densa,
3) vescicola con liquido chiaro che solleva l’epitelio,
4) erosione che segue la rottura della vescicola ed infine nella forma non complicata
5) la restitutio ad integrum.E’ da ricordare che negli animali immuni gli anticorpi impediscono la generalizzazione dell’infezione, anche se spesso non sono in grado di impedire l’instaurarsi dell’infezione primaria nell’oro-faringe.

Sintomatologia

Il periodo di incubazione della malattia varia di solito da 36 ore a 7 giorni, anche se sono stati riportati periodi di incubazione più lunghi (2 – 3 settimane), questa variabilità dipende dalla recettività della specie, dal ceppo, dalla carica infettante, dallo stato immune. L’animale nel periodo di incubazione è già infetto e quindi può diffondere la malattia.

Bovini
A livello di gruppo la prima indicazione è spesso rappresentata da un’improvvisa e drammatica caduta della produzione lattea, accompagnata da ridotto appetito e depressione del sensorio.Si osservano sintomi di carattere generale comuni a molte malattie infettive come febbre, abbattimento, anoressia, arresto della ruminazione, diminuzione della produzione di latte. I sintomi generali si attenuano in un paio di giorni e lasciano il posto alle manifestazioni vescicolari tipiche, che si evidenziano principalmente a livello di tre sedi elettive: bocca, unghielli e mammella. Si osserva scialorrea con saliva vischiosa contenente frammenti epiteliali giallastri, l’ipersalivazione è accompagnata da movimenti anormali delle labbra e della lingua, che provocano un rumore caratteristico “di suzione” o “di bacio”. Le vescicole si osservano sulla lingua, sulla faccia interna delle labbra, sulle gengive, sul palato, sulla parte interna delle guance, a volte sono presenti anche sulle labbra, musello, palpebre, base delle corna e orecchie. Lesioni vescicolari sono evidenziabili anche sulla cute della mammella, sul cercine coronario, nello spazio interdigitale. Quando le vescicole si rompono al loro posto rimane un’area erosa. Le lesioni podali in genere persistono più a lungo di quelle orali.
La localizzazione mammaria del virus può determinare micromastite. (Foto 4,5,6,7,8,9).
Il virus può colpire anche diversi organi e parenchimi; quindi, oltre alle manifestazioni eruttive tipiche, si possono osservare manifestazioni atipiche di malattia, in particolare la forma cardiaca. La localizzazione miocardica si verifica più spesso nei giovani animali e si manifesta in genere con morte improvvisa; possono anche essere evidenziate diverse manifestazioni cliniche riconducibili ad alterazioni del muscolo cardiaco, della muscolatura scheletrica e del circolo ematico.

Suini
Nel suino, l’esordio della malattia è caratterizzato da sintomi di zoppia nel gruppo. Gli animali sono letargici, pallidi, anoressici, si mostrano riluttanti al movimento per la forte dolorabilità e presentano febbre. Le lesioni vescicolari podali, localizzate di solito al cercine coronario, al tallone e al solco interdigitale, sono frequentemente complicate con il possibile distacco degli unghioni e degli unghielli. Oltre alle sedi podali, le lesioni vescicolari sono presenti sul grugno e meno gravi in genere su lingua, palato e gengive. Nei suinetti sotto scrofa si ha invece ortalità precoce in relazione alle spiccate caratteristiche di miotropismo del virus; si può verificare la morte improvvisa di intere nidiate, prima che nell’allevamento e nelle madri compaiano le lesioni vescicolari. (Foto 10,11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19).

Ovi-Caprini
In questi animali la malattia assomiglia a quella dei bovini, sono abbastanza frequenti però le forme asintomatiche, in cui la viremia è l’unico parametro obiettivabile della infezione virale. Le lesioni orali sono rare nella pecora, più frequenti nella capra; il loro decorso è molto rapido; appaiono spesso come aree erosive anziché vescicole. Segni di zoppia sono frequenti nei greggi di pecore infette. Le lesioni podali più frequentemente interessano il cercine coronario. La morte improvvisa in assenza di lesioni vescicolari o di altri segni clinici si verifica spesso sia negli agnelli che nei capretti ed in questi casi sono presenti le lesioni miocardiche. (Foto 20, 21).

Lesioni Anatomo – Patologiche
Sono presenti vescicole aftose a diversi stadi evolutivi sulla cute e sulle mucose ed in particolare nella bocca, ai piedi e alle mammelle. Nel rumine dei bovini possono esserci delle vescicole che evolvono poi in lesioni erosive.Ai fini pratici, è molto importante datare le lesioni aftose riscontrate e considerare a rischio tutti i movimenti di animali avvenuti nelle due settimane precedenti l’inizio della sintomatologia. A titolo indicativo si possono adottare i seguenti criteri generici per lesioni orali e podali:

• Fino a 2 giorni: vescicole integre o rotte da poco con margini netti.
• A 3 giorni: vescicole rotte da poco presentano distinti brandelli epiteliali, spesso ancora impregnati di liquido, nettamente delimitati dai tessuti circostanti. Il fondo è nettamente iperemico. I margini sono più indistinti.
• 4 – 7 giorni: man mano che passa il tempo, si assiste ad un progressivo versamento siero-fibrinoso sul fondo della lesione con corrispondente riduzione dell’aspetto iperemico. La delimitazione delle lesioni diventa sempre meno evidente.
• A 10 giorni la guarigione è avanzata, con perdita delle papille della lingua e cicatrice residua.
• Si ha di solito restitutio ad integrum, caratterizzata però sulle mucose da una colorazione pallida che contrasta a lungo (15-20 giorni) con il colore roseo di fondo.

Nei giovani animali a livello cardiaco si osservano zone di necrosi cerea, che si differenziano nettamente dal colore di fondo dell’organo, il muscolo assume un tipico aspetto tigrato che prende il nome di “cuore tigrato di Kitt”. A volte queste lesioni sono indurite e calcificate e stridono al taglio. Queste lesioni sono tipiche, ma non esclusive dell’Afta epizootica.

DIAGNOSI
La diagnosi di malattia, non può prescindere da una valutazione accurata e comparata dei seguenti elementi:

• anamnesi;
• situazione epidemiologica;
• quadro clinico;
• lesioni anatomo-patologiche;
• esami di laboratorio.

Diagnosi differenziale
In base alla sintomatologia clinica l’Afta epizootica non è differenziabile da:

• Malattia Vescicolare del suino
• Esantema vescicolare del suino
• Stomatite

Per poterla distinguere è necessario ricorrere alla disgnosi di laboratorio.
Uno degli elementi che può contribuire alla diagnosi della malattia è l’identificazione delle specie animali che manifestano sintomatologia clinica. Si ricorda infatti che queste malattie hanno un diverso spettro d’ospite:

• Afta epizootica: artiodattili domestici e selvatici
• Malattia Vescicolare: suino
• Stomatite Vescicolare: cavallo, bovino, suidi, procione, cervo, uomo
• Esantema Vescicolare: suino, mammiferi acquatici.

Altre malattie dalle quali deve essere differenziata sono:

• Peste bovina: le lesioni sono di tipo erosivo, interessano sia l’apparato respiratorio che il digerente, c’è scolo oculo-congiuntivale e diarrea anche emorragica, la mortalità è elevata;
• IBR: c’è iperemia e necrosi focale delle prime vie respiratorie, sintomatologia respiratoria con scolo nasale e oculo-congiuntivale, si possono osservare anche forme genitali e aborto;
• Bluetongue: le manifestazioni tipiche si osservano negli ovi-caprini, nei bovini in genere la malattia decorre in forma asintomatica. E’ malattia legata alla presenza dell’insetto vettore ed in genere ha andamento stagionale;
• Mammillite erpetica bovina: le lesioni sono in genere presenti sulla cute del capezzolo e della mammella e sono di tipo nodulare o ulcerativo; la malattia colpisce bovino e bufalo;
• Stomatite papulare del bovino: il bovino è l’unico ospite naturale, le lesioni sono localizzate sulla mucosa buccale e inizialmente sono di tipo papulare, poi diventano erosivo – ulcerative;
• BVD/Malattia delle Mucose: si osserva diarrea con sangue e fibrina, le lesioni sono di tipo erosivo, ci può essere aborto e ipofertilità. La morbilità è più bassa e la mortalità è più elevata.
• Febbre Catarrale Maligna: malattia sporadica che colpisce principalmente i bovini con sintomatologia respiratoria e oculare.
• Infezione da encefalomiocardiovirus: si manifesta nei suinetti lattanti e svezzati con morte improvvisa dovuta a miocardite, si osserva anche ipofertilità e natimortalità. Le lesioni cardiache che hanno un aspetto nodulare, si accompagnano a epatosplenomegalia, idropericardio, idrotorace, ascite, congestione renale e linfonodale.
• Forme carenziali: non hanno in genere un decorso così acuto e c’è zoppia.

Diagnosi di laboratorio
I campioni idonei per la dimostrazione del virus sono i seguenti:

A) Fase pre-clinica

• Tamponi nasali
• Tamponi oro-faringei
• Sangue venoso in EDTA o eparina.

B) Fase clinica

• Epitelio dalle vescicole non ancora rotte o appena rotte,
• Liquido vescicolare,
• Tessuto miocardio (solo in caso di morte improvvisa dei suinetti e presenza di lesioni miocardiche,)

C) Portatori di infezione persistente

Raschiato faringo-esofageo ottenuto con sonda “probang” Gli epiteli e le vescicole prelevate devono essere posti in un terreno di trasporto che mantenga il pH del campione a 7.2 – 7.6. Il raschiato faringo-esofageo deve essere congelato ad almeno – 40° C.
Il siero di sangue è il substrato idoneo per la ricerca di anticorpi specifici.

Diagnosi diretta
Le prove di laboratorio per la diagnosi diretta evidenziano la presenza dell’agente eziologico (virus infettante, antigeni virali, genoma virale) e in caso positività confermano la presenza dell’infezione.Le metodiche diagnostiche ufficiali sono:

• Isolamento virale,
• ELISA,
• PCR,
• Fissazione del Complemento.

Isolamento virale

Evidenzia l’infettività virale attraverso la replicazione in substrati biologici sensibili. Il virus cresce sia su colture cellulari che in topini lattanti di 2 – 7 giorni di vita. Le colture cellulari più sensibili sono quelle primarie renali di suinetto, di agnello, di vitello e di tiroide bovina. Possono essere utilizzate anche colture cellulari stabilizzate come le IBRS-2 e le BHK 21. I topini lattanti possono essere inoculati in alternativa alle colture cellulari, ci sono tuttavia alcuni stipiti virali che necessitano di più passaggi prima di adattarsi ai topini. La prova di isolamento virale è molto sensibile, richiede tempi da 1 a 6-7 giorni, e deve essere seguita da un test di identificazione dell’agente isolato (solitamente ELISA).

ELISA
E’ un’ELISA sandwich che utilizza anticorpi anti-aftosi (policlonali o monoclonali) tipo-specifici per evidenziare antigeni virali e per identificare il sierotipo in causa. Il test è molto rapido (3-4 ore), ma non prevede una fase preliminare di amplificazione, perciò è meno sensibile dell’isolamento virale e della PCR.

Fissazione del complemento
E’ stata la prova tradizionale per la diagnosi di Afta, è però attualmente sostituita con l’ELISA, che è più sensibile ed il cui esito non viene condizionato dalla presenza di fattori pro o anticomplementari.

PCR
Con questa prova viene messa in evidenza la presenza di una sequenza specifica dell’acido nucleico virale. Essendo preceduto da una fase di amplificazione, il test è sensibile quanto l’isolamento virale.

Diagnosi indiretta
Test ufficiali sono:

• Virus neutralizzazione
• ELISA

Virus neutralizzazione
E’ una delle prove previste nelle trattazioni commerciali internazionali. Questo test si basa sulla identificazione di anticorpi neutralizzanti il virus che sono presenti nel campione di siero di sangue. E’ un test sierotipo-specifico e sono necessari 2-3 giorni per ottenere gli esiti.

ELISA
Anche questa prova è prevista per le trattazioni commerciali internazionali.
E’ un test sierotipo specifico, è sensibile ed i tempi di esecuzione sono brevi (1 giorno).Entrambi i test evidenziano anticorpi verso proteine capsidiche e non permettono la distinzione tra anticorpi da infezione o vaccinali.Tuttavia, sono stati recentemente validati nuovi metodi ELISA (NSP-ELISA) che consentono di differenziare gli animali vaccinati da quelli infetti, attraverso la dimostrazione di anticorpi nei confronti delle proteine non strutturali dei virus aftosi. Tali anticorpi vengono prodotti solo in seguito ad infezione (attiva replicazione del virus) e non dopo vaccinazione (vaccini spenti). Poichè le proteine non strutturali sono comuni tra i 7 sierotipi aftosi, il test non è sierotipo-specifico, ma identifica animali infettati con qualunque dei sette sierotipi. Tra le varie proteine non strutturali, il polipeptide 3ABC rappresenta il marcatore più specifico e sensibile.Nella fase attuale, questi test sono particolarmente indicati per identificare l’infezione (anche silente a causa di una pregressa vaccinazione degli animali) a livello di mandria.Nella valutazione dei risultati ottenuti, deve essere posta particolare attenzione quando vengono testati:
1)animali ripetutamente vaccinati (possibilità di falsi positivi in caso di vaccini scarsamente purificati)
2)animali vaccinati che poi si sono infettati (minoranza di falsi negativi).

PROFILASSI

Profilassi sanitaria
L’Afta è una malattia della Lista A dell’OIE, soggetta a denuncia obbligatoria a livello nazionale ed internazionale, la sua presenza in un territorio può provocare gravi restrizioni commerciali sia per gli animali vivi che per i prodotti derivati. Nei paesi indenni bisogna evitare nella maniera più assoluta l’importazione e il transito di animali e prodotti delle specie recettive (domestiche e selvatiche) provenienti direttamente o indirettamente da Paesi infetti.Nel caso in cui si verificasse l’introduzione o il transito di animali e prodotti provenienti da Paesi dove la malattia è presente, questi devono essere accompagnati da adeguate certificazioni sanitarie che ne garantiscano lo stato sanitario e la provenienza da “zone indenni da malattia”.In un paese con focolai di prima insorgenza devono essere abbattuti e distrutti tutti gli animali dell’azienda (malati, infetti, sospetti di infezione e di contaminazione), si deve poi procedere con le operazioni di pulizia e disinfezione previa distruzione dei materiali e prodotti contaminati.
Contemporaneamente alle operazioni di estinzione del focolaio devono essere rintracciati e distrutti gli animali ed i prodotti che sono stati spostati dall’azienda infetta prima del sequestro dell’allevamento.

Profilassi vaccinale
Nella Unione Europea a partire da1 1991 è vietata la vaccinazione nei confronti dell’Afta epizootica. In precedenza veniva utilizzato un vaccino trivalente costituito da sierotipi europei A – O – C. La vaccinazione di routine veniva effettuata nei bovini, i suini venivano vaccinati in casi veramente eccezionali, utilizzando un vaccino oleoso monovalente omologo al virus presente nel focolaio.Nei Paesi dove la malattia è endemica, vengono effettuate campagne vaccinali utilizzando gli stipiti virali presenti sul territorio o che sono a rischio d’introduzione.Va ricordato che il legislatore Europeo ha previsto sin dal 1990 la possibilità di ricorrere alla vaccinazione d’urgenza in caso di focolai di Afta Epizootica, sulla base delle ripetute evidenze scientifiche che un vaccino molto potente è in grado di indurre completa protezione verso la malattia in 4 giorni circa, di coprire adeguatamente differenze antigeniche di sottotipo, di impedire completamente la trasmissione del virus ad altri animali in 2 settimane circa.

Riferimenti Legislativi

In Italia l’Afta epizootica è malattia esotica ed è soggetta alle seguenti disposizioni legislative:

L. 23 gennaio 1968, n. 34: Provvedimenti per la profilassi della peste bovina, della pleuropolmonite contagiosa dei bovini, dell’afta epizootica, della morva, della peste equina, della peste suina classica e africana, della febbre catarrale degli ovini e di altre malattie esotiche.

D.P.R 229 1. 3. 1992: Regolamento di attuazione della direttiva 85/511/CEE che stabilisce misure di lotta contro l’Afta epizootica, tenuto conto delle modifiche apportate dalla direttiva 90/423/CEE.

Direttiva 2003/85/CE del Consiglio del 29 settembre 2003: relativa a misure di lotta contro l’afta epizootica, che abroga la direttiva 85/511/CEE e le decisioni 89/531/CEE e 91/665/CEE e recante modifica della direttiva 92/46/CEE